周专课题组揭示交感神经系统存在电压依赖钙离子非依赖分泌模式

2019年9月17日,北京大学分子医学研究所、北大-清华生命科学联合中心、生物膜国家重点实验室、麦戈文(北大)脑科学研究所周专教授课题组在PNAS杂志在线发表题为“Ca2+-independent but voltage-dependent quantal catecholamine secretion (CiVDS) in the mammalian sympathetic nervous system”的研究论文。周专课题组2002年发表在Nature Neuroscience论文首次在哺乳动物背根神经节(DRG)神经元发现“依赖电压不依赖钙的分泌(CiVDS)”,现在他们又在初级感觉神经系统以外的交感神经系统(遍布于全身外周器官)也存在CiVDS(网址链接: https://doi.org/10.1073/pnas.1902444116),提示CiVDS可能在神经系统的更多分系统中存在。

陈雷课题组揭示一氧化氮受体sGC的工作机制

2019年9月12日,北京大学分子医学研究所,生命联合中心陈雷课题组在Nature杂志上发表题目为Structural insights into the mechanism of human soluble guanylate cyclase 的文章,链接见:https://www.nature.com/articles/s41586-019-1584-6。该工作首次解析了人源sGC在无活力状态及一氧化氮激活状态下的高分辨冷冻电镜结构,并结合突变体活力实验,提出了sGC的工作机制。

分子医学研究所2019级新生迎新会顺利召开

2019年9月11日,分子医学研究所2019级新生迎新会顺利召开,分子所迎来了19位入学不久的新同学,在这场属于分子所的盛大的“开学典礼”上,各位参会老师表达了对新同学殷切的期望,并对同学们的科研、学习和生活提出了很高的要求,相信各位老师的肺腑之言会成为同学们研究生生涯的指路明灯。

何爱彬研究组开发新一代单细胞itChIP技术解析早期胚胎细胞命运决定机制

2019年9月3日,北京大学分子医学研究所、北大-清华生命科学联合中心何爱彬组在《Nature Cell Biology》在线发表了题为“Profiling chromatin state by single-cell itChIP-seq”的文章,报道了利用一种全新的普适性,易操作的单细胞ChIP-seq技术解析早期胚层和器官发育中细胞命运的选择决定机制,并将这一方法命名为itChIP(simultaneous indexing and tagmentation-based ChIP-seq)。该工作首次解析了小鼠胚胎干细胞退出全能性,向三个胚层分化过程中的表观调控时空规律。同时,通过整合单细胞转录组和单细胞ChIP-seq数据,研究者揭示了心脏干细胞向心肌和内皮细胞分化过程中细胞类型特异性增强子对细胞命运决定的调控机制。(原文链接: https://doi.org/10.1038/s41556-019-0383-5)。

周专课题组揭示PD模型小鼠中前额叶神经超兴奋与焦虑行为的关联和机制

2019年8月26日,北京大学分子医学研究所、北大-清华生命科学联合中心、生物膜国家重点实验室、麦戈文(北大)脑科学研究所周专教授课题组在Brain杂志在线发表题为“Impaired D2 receptor-dependent dopaminergic transmission in prefrontal cortex of awake mouse model of Parkinson’s disease”的研究论文,第一次以单细胞水平的检测在人类PD 易感基因的清醒动物模型上发现了额叶区域的神经元的过度兴奋性,并且与焦虑行为相关。(网址链接: https://doi.org/10.1093/brain/awz243)

《Nature Cell Biology》:北京大学分子医学研究所张岩和肖瑞平团队发现心脏DNA损伤和心力衰竭的新机制

2019年9月3日,国际知名学术期刊《Nature Cell Biology》以长文形式在线发表北京大学分子医学研究所张岩、肖瑞平团队题为“CaMKII-δ9 promotes cardiomyopathy through disrupting UBE2T-dependent DNA repair”的研究成果(https://www.nature.com/articles/s41556-019-0380-8)。该研究发现人类心脏中最主要的钙/钙调素依赖的蛋白激酶II(Ca2+/calmodulin protein kinase II, CaMKII)亚型CaMKII-9通过损害范可尼贫血(Fanconi anemia,FA)通路依赖的DNA修复机制,导致心肌细胞DNA损伤聚集和基因组不稳定,进而引起心肌细胞死亡以及后续的心力衰竭等心血管疾病。